119435, Москва
ул. Россолимо, 11 стр. 1
Тел.: 8 (499) 248-69-68
8 (926) 285-69-55
E-mail: info@medsna.ru
Основной сайт: medsna.ru

ИНФОРМАЦИОННЫЙ РЕСУРС ОТДЕЛЕНИЯ МЕДИЦИНЫ СНА ПЕРВОГО МГМУ имени И.М. СЕЧЕНОВА

Синдром беспокойных ног

Синдром беспокойных ног (СБН, болезнь Виллиса-Экбома) определяется как сенсомоторное расстройство, характеризующееся наличием сильной, почти неконтролируемой потребности двигать конечностями. Эта потребность совершать движения часто, но не всегда сопровождается глубокими неприятными или трудноописываемыми ощущениями.

Несмотря на то, что в названии этого синдрома фигурируют нижние конечности, 21-57% пациентов описывают похожие ощущения и в руках.

Неприятные ощущения в конечностях появляются при длительном пребывании в неподвижности – в постели, сидя при просмотре телепередач, в театре и т.д. Характерной является их приуроченность к вечернему и ночному времени. Эти ощущения вынуждают больного совершать облегчающие движения и часто приводят к нарушению сна и социальной дезадаптации. Как «болевые» ощущения при СБН описывают около половины пациентов.

Наряду с неприятными ощущениями, источником недовольства пациентов своим состоянием являются нарушения сна в виде трудностей засыпания и поддержания сна (60-90% положительных ответов). Нарушение ночного сна сопровождается сонливостью и усталостью в дневное время.

У детей наличие СБН часто коррелирует с проявлениями синдрома дефицита внимания с гиперактивностью. В 12-35% случаях этого синдрома имеется соответствие и по клиническим критериям СБН.

При проведении полисомнографического исследования у 70-80% больных СБН выявляется другое специфическое расстройство движений во сне – синдром периодических движений конечностей (СПДК) (см. ниже).

Распространенность эпизодического СБН в общей популяции оценивается в 5-10%, причем женщины страдают в 2 раза чаще, чем у мужчины. «Клинически значимый» СБН встречается в 2-3% случаев. В детской популяции распространенность этого синдрома оценивают в 2-4%.

В специфических популяциях распространенность СБН оказывается более высокой. Среди беременных женщин она выше, чем в общей популяции в 2-3 раза, а у больных почечной недостаточностью – в 2-4 раза.

Заболевание обычно начинается на 3-й или 4-й декаде жизни. У одной трети больных, заболевших в этом возрасте, отмечаются длительные периоды стабилизации состояния без ухудшения симптомов. Возникновение СБН в пожилом возрасте характеризуется большей скоростью прогрессирования и более тяжелым течением.

Развитие симптоматического СБН может обусловлено дефицитом железа, уремией, сахарным диабетом, амилоидозом, криоглобулинемией, резекцией желудка, дефицитом витаминов группы В, магния, алкоголизмом, хроническими обструктивными заболеваниями легких, гипотиреозом или тиреотоксикозом, ревматоидным артритом, синдромом Шегрена, порфирией, облитерирующими заболеваниями артерий или хронической венозной недостаточностью нижних конечностей. При многих из этих состояний СБН возникает на фоне симптомов полинейропатии. Это состояние выявляется почти у 20 % беременных женщин, причем в части случаев его симптомы появляются лишь во 3 триместре и исчезают вскоре после родоразрешения. Описан СБН у больных радикулопатиями, а также с поражениями спинного мозга, как правило, шейного и грудного отделов (например, при травмах, спондилогенной шейной миелопатии, рассеянном склерозе). Симптоматический СБН чаще дебютирует после 50 лет, но клинически не отличается от идиопатического.

СБН иногда выявляют у больных болезнью Паркинсона, эссенциальным тремором, синдромом Туретта, болезнью Гентингтона, боковым амиотрофическим склерозом, фибромиалгией, однако остается неясным, объясняется ли это сочетание случайным совпадением частных заболеваний или наличием общих патогенетических механизмов. Иногда проявления СБН отмечаются у здоровых лиц в период стресса, после интенсивной физической нагрузки, а также при избыточном употреблении кофеин-содержащих продуктов.

Более чем в половине случаев СБН возникает в отсутствие какого-либо другого неврологического или соматического заболевания (идиопатический, или первичный СБН). Идиопатический вариант синдрома, как правило, проявляется в первые три десятилетия жизни и может иметь наследственный характер. При СБН с «ранним» началом значительную роль имеет фактор генетической предиспозиции – в 40-92% случаев имеются другие больные члены семьи. Риск развития заболевания у других членов семьи в 2-6 раз превышает таковой для общей популяции. Предполагают комплексную генетическую природу наследования, без главного причинного гена. Доказано участие в развитии синдрома генов BTBD9, MEIS1, MAP2K5/LBXCOR и PTPRD.

Главными факторами, способствующими развитию СБН, являются дефицит железа в клетках головного мозга, нарушение дофаминовой трансмиссии в ЦНС и генетическая предиспозиция. Железо является кофактором, необходимым для синтеза дофамина, обеспечения синаптической плотности, синтеза миелина и энергетических процессов клетки. При снижении депо железа, которое определяется по содержанию ферритина (менее 50 мкг/л) выраженность клинических проявлений синдрома нарастает, при восполнении же хотя бы до уровня 70 мкг/л – уменьшается. Роль нарушения дофаминергической трансмиссии подтверждается данными многочисленных исследований эффективности применения дофаминергических препаратов при СБН. Наличие гена BTBD9 определяет 50% величины популяционного добавочного риска развития СБН. Вместе BTBD9, MEIS1 и MAP2K5/LBXCOR отвечают за 70% этого риска для европейской популяции.

Диагностика СБН основывается на данных клинического обследования. Потребность двигать конечностями должна: 1) появляться или усиливаться в покое; 2) устраняться или облегчаться движениями; 3) возникать преимущественно в вечернее или ночное время. Кроме этого, проявления СБН должны быть значимыми для пациента, вызывать беспокойство о своем состоянии, нарушение сна или нарушения в психической, физической или других важных сферах жизни.

При выявлении дефицита депо железа (уровень ферритина ниже 50 мкг/мл) весьма эффективным может оказаться восстановление его запасов, особенно при наличии проявлений анемии. Заместительная терапия препаратами двух или трехвалентного железа (например 325 мг. сульфата железа в сочетании с аскорбиновой кислотой 3 раза в сутки) приводит к исчезновению симптомов СБН, однако через какое-то время после прекращения лечения заболевание рецидивирует, поэтому рекомендуют проводить повторные курсы заместительной терапии в зависимости от продолжительности периодов ремиссии.

Критерии диагноза синдрома беспокойных ног.

Должны выполняться все критерии
A. Присутствует потребность двигать ногами, обычно сопровождающаяся или вызывающаяся неприятными ощущениями в ногах
Эти симптомы должны:
1. Возникать или ухудшаться в периоды отдыха или неподвижности в положении лежа или сидя.
2. Частично или полностью устраняться движением, таким как ходьба или потягивание, по меньшей мере во время совершения этого движения.
3. Случаться исключительно или преимущественно в вечернее и ночное время.
B. Указанные проявления не могут быть симптомами другого патологического или поведенческого состояния (например, крампи, позиционного дискомфорта, миалгии, венозного застоя, отека ног, артрита, привычного сгибания стоп).
C. Эти симптомы вызывают беспокойство, дистресс, нарушение сна или расстройство психического, физического, социального, профессионального, образовательного, поведенческого или другого типа функционирования человека.

Группой препаратов первого ряда в лечении СБН являются дофаминомиметики. Прамипексол применяют в дозе 0,125-0,75 мг. в сутки, ропинирол в дозе 0,25-1,5 мг. однократно в вечернее время. При плохой переносимости дофаминомиметиков, развитии побочных эффектов, сенсорных симптомах болевого характера применяют антиконвульсанты габапентин в дозе от 300 до 1800 мг и прегабалин – в дозе 300 мг. также однократно в вечернее время. Препараты леводопы и клоназепам в настоящее время для лечения СБН не используются.

В тяжелых случаях при неэффективности всех других способов лечения оправдано применение опиоидов (кодеин 15-60 мг, трамадол 50-400 мг, оксикодон 5 мг на ночь), однако риск развития лекарственной зависимости значительно ограничивает их использование. При лечении СБН следует помнить, что симптомы могут усиливаться на фоне применения трициклических антидепрессантов и селективных ингибиторов обратного захвата серотонина, а также селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и норадреналина. В этих случаях возможно использование таких антидепрессантов, как тразодон или бупропион.

Лекарственное лечение СБН рекомендуется начинать с монотерапии, выбирая препарат с учетом сопутствующих заболеваний. Дозировки выбранного средства следует увеличивать постепенно до достижения терапевтического эффекта. Иногда с целью выбора наиболее эффективного препарата приходится проводить последовательное тестирование нескольких из них. В дальнейшем применяют минимально эффективные дозы. С учетом того, что лечение СБН проводится длительно для сохранения эффекта препаратов целесообразно проводить их ротацию. При недостаточной эффективности монотерапии используют комбинации лекарств с различными механизмами действия.

Проблемой длительного лечения больных СБН является эффект аугментации – усиление интенсивности симптомов и распространение проявлений на ранее незатронутые конечности. В большей степени это выражено на фоне лечения леводопой (60%) и прамипексолом (около одной трети больных), в меньшей – ропиниролом (2,3%).

Парасомнии
Парасомнии
Расстройства дыхания во сне
Расстройства дыхания во сне
Гиперсомнии
Гиперсомнии
Инсомнии
Инсомнии